La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y plantea grandes desafíos tanto para quienes la padecen como para sus cuidadores. Esta enfermedad neurodegenerativa provoca cambios progresivos en el cerebro, afectando áreas cruciales para la memoria, el lenguaje y las emociones. Los primeros daños se producen por la acumulación de proteínas tóxicas, como las placas de beta-amiloide y los ovillos de proteína tau, que destruyen neuronas y desencadenan inflamación crónica. Las regiones más vulnerables incluyen la corteza entorrinal y el hipocampo, esenciales para la formación de recuerdos y la orientación espacial. A medida que avanza la enfermedad, se ven afectadas otras áreas del cerebro, lo que lleva a un deterioro significativo en las funciones cognitivas y motoras. Comprender estos cambios es fundamental para abordar la enfermedad con empatía y desarrollar estrategias de apoyo adecuadas.
La enfermedad de Alzheimer plantea interrogantes sobre la identidad y la memoria. A pesar de que esta enfermedad neurodegenerativa afecta la capacidad de recordar, estudios sugieren que ciertos aspectos de la identidad pueden mantenerse e incluso fortalecerse en fases avanzadas. La identidad se compone de dos dimensiones: personal, relacionada con la percepción interna de uno mismo, y social, que depende de las interacciones y el reconocimiento en la comunidad. Estrategias como intervenciones de reminiscencia y trabajo biográfico son efectivas para preservar la identidad en personas con demencia. La evidencia actual desafía la idea de una pérdida inevitable de identidad, destacando que esta puede seguir presente a través de relaciones y emociones, incluso cuando la memoria se ve comprometida.
Un estudio del Centro de Neurociencias Cajal (CNC) del CSIC revela que la microbiota intestinal juega un papel crucial en los beneficios cognitivos del ejercicio físico moderado. Investigaciones realizadas en modelos animales muestran que sesiones de ejercicio de aproximadamente 40 minutos mejoran la diversidad bacteriana en el intestino, lo que a su vez potencia la memoria y la neurogénesis en el cerebro. Los resultados indican que un ejercicio excesivo puede ser contraproducente, sugiriendo un punto óptimo para maximizar los beneficios cognitivos. Este hallazgo abre nuevas posibilidades para terapias basadas en la microbiota, con implicaciones para enfermedades neurodegenerativas y trastornos cognitivos.
Un estudio del CSIC revela que el cerebro humano crea mapas mentales más complejos de lo que se pensaba, mejorando nuestra capacidad para orientarnos y memorizar. Liderado por Liset M de la Prida en el Centro de Neurociencias Cajal, este hallazgo ofrece una nueva visión sobre cómo se organiza y procesa la información espacial en el hipocampo, crucial para la navegación y la memoria. La investigación fue publicada en la revista Neuron.
Un equipo de investigación del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona ha revelado que las proteínas tau y beta-amiloide, implicadas en el Alzheimer, afectan de manera diferente a los circuitos cerebrales relacionados con la memoria y las emociones. Este descubrimiento, realizado en un nuevo modelo animal que presenta ambas patologías, sugiere la necesidad de enfoques terapéuticos duales para tratar la enfermedad. Los hallazgos indican que la tau provoca déficits de memoria, mientras que la beta-amiloide desencadena alteraciones emocionales como ansiedad y miedo. Este avance podría abrir nuevas vías para tratamientos más efectivos contra el Alzheimer.
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Un equipo del Instituto de Neurociencias ha descubierto dos enzimas que actúan como "guardianes epigenéticos" en neuronas, esenciales para mantener su identidad a lo largo de la vida. Este hallazgo, basado en un estudio con ratones, revela que las enzimas KDM1A y KDM5C colaboran para silenciar genes inapropiados y preservar la función neuronal. La pérdida de estas enzimas altera el paisaje epigenético de las neuronas, afectando negativamente la memoria y el aprendizaje. Este avance proporciona nuevas perspectivas sobre los trastornos neurológicos asociados a mutaciones en reguladores epigenéticos, abriendo camino a futuras investigaciones sobre enfermedades del cerebro.
Marina viaja a Vigo para conocer a la familia de su padre biológico, que murió de sida, al igual que su madre, cuando ella era muy pequeña.
Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y del Instituto de Salud Carlos III han descubierto que dos isoformas de la proteína Ras, H-Ras y K-Ras, tienen efectos opuestos en el aprendizaje y la memoria. H-Ras está relacionada con la depresión sináptica, mientras que K-Ras es crucial para la potenciación sináptica. Este hallazgo sugiere un papel más complejo de Ras en la plasticidad cerebral de lo que se pensaba anteriormente. Los resultados son relevantes para entender trastornos cognitivos y rasopatías.
Un equipo de investigación del INc-UAB ha creado una proteína quimérica llamada HEBE, que mejora la memoria y reduce los niveles de la proteína tau en modelos animales de Alzheimer. Este avance representa una nueva estrategia terapéutica para combatir esta enfermedad neurodegenerativa, que afecta a millones de personas. La proteína HEBE combina tres proteínas con efectos positivos previamente identificados y ha mostrado resultados prometedores en estudios con ratones, incluyendo mejoras en la memoria y reducción de marcadores asociados al Alzheimer. Los hallazgos se publicaron en la revista Biomedicine & Pharmacotherapy, destacando la importancia de la colaboración multidisciplinaria en la investigación sobre el Alzheimer.
Investigadores de la Universidad de São Paulo, en Brasil, efectuaron un seguimiento de 701 pacientes internados debido a complicaciones derivadas de la enfermedad en el Hospital de Clínicas de la institución, en la ciudad de São Paulo.
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